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Consejo Nacional para el Entendimiento Público de la Ciencia.

Cardiopatía isquémica y aterosclerosis: La epidemia del siglo XXI


Telich-Tarriba JE1, Loredo-Mendoza ME1, Bolaños-Jiménez R1 1 Escuela de Medicina, Universidad Panamericana, México. Correo electrónico: Contacto

La aterosclerosis es uno de los principales problemas de salud pública a nivel mundial. El presente artículo presenta las características principales de la enfermedad, los factores de riesgo asociados a su desarrollo, las medidas preventivas y los enfoques terapéuticos para su tratamiento.


Ideas Principales: La cardiopatía isquémica es la pri-mera causa de muerte a nivel mun-dial. La aterosclerosis es responsable de la mayoría de los casos de cardio-patía isquémica. El estilo de vida es el principal fac-tor de riesgo para desarrollar car-diopatía isquémica.Importancia de difundir el texto:Debido a la alta incidencia y preva-lencia de la cardiopatía isquémica y su impacto en la salud de la pobla-ción en general, consideramos que es vital que el público adquiera concien-cia sobre lo que es la enfermedad, sus causas, consecuencias y aún más importante cómo prevenirla, dirigida al público en general, con interés en las ciencias de la salud y el cuidado de la misma.¿Qué es la cardiopatía isquémica?La cardiopatía isquémica es una enfermedad en la cual los tejidos del corazón no reciben una cantidad de sangre adecuada a sus necesidades. Es la primera causa de muerte en México y el mundo, y está proyecta-do que para el año 2030 continúe ocupando la misma posición. Se trata de una epidemia moderna, pues ha aparecido de la mano con el aumento en la esperanza de vida, cambios alimentarios y avances en las condiciones sanitarias y servicios de salud en nuestro país, lo que se denomina transición demográfica, donde las enfermedades crónicas predominan como causa de muerte [World Health Statistics 2010].La cardiopatía isquémica tiene tres maneras de manifestarse: Infarto del miocardio Angina de pecho Muerte súbitaLa ateroesclerosis en las arterias coronarias, las del corazón, es por mucho la principal causa de las deficiencias en la irrigación (aporte de sangre y nutrientes) al músculo cardiaco, llamado miocardio. El resto del aparato circulatorio tam-bién puede verse afectado, ocasio-nando diversas manifestaciones clínicas según las regiones del cuer-po afectadas: infartos cerebrales, afección en las piernas, los riñones y el aparato digestivo.La aterosclerosis es una forma de arteriosclerosis, un grupo de enfer-medades que llevan a la pérdida de la elasticidad de las paredes arteria-les. El depósito de material graso en la capa interna de las arterias reduce en forma progresiva el diámetro de su luz, causando una disminución enla cantidad de sangre que llega a los órganos [Gawaz, Langer, May, 2005].¿Cómo se produce la cardiopatía isquémica?Disfunción endotelialEl problema inicial en la aterosclero-sis es la disfunción del endotelio, es decir la falta de funcionamiento adecuado del revestimiento interno del árbol vascular, constituido a forma de pavimento por una sola hilera de células planas, llamadas células endoteliales. Esta disfunción lleva a un aumento en su permeabi-lidad, en su capacidad de adhesión con los glóbulos blancos y plaquetas, y la disminución de sustancias que dilatan los vasos y evitan la forma-ción de trombos dentro de ellos. [Kapoor, Patrono, 2008]Depósitos de colesterolDespués se lleva a cabo el depósito de “lipoproteínas de baja densidad”, mejor conocidas como LDL (por sus siglas en inglés, low density lipopro-teins) o “colesterol malo”, debajo de la íntima, la capa mas interna de los vasos, formada por el endotelio y el subendotelio. Los depósitos produ-cen engrosamientos focales en forma de placas, especialmente en aquellas regiones en las que los vasos se encuentran en constante agresión por el flujo sanguíneo, como los puntos de ramificación de las arterias. [Kapoor, Patrono, 2008]El desarrollo de las placas inicia a edades tempranas; se sabe que a partir de los 10 años de edad todos los individuos presentan lesiones conocidas como estrías grasas en los vasos de gran calibre, las cuales evolucionarán hasta convertirse en ateromas con el paso de los años.Los LDL tienen efectos nocivos por sí mismos: Estimulan el engrosamiento de la íntima de las paredes arteria-les, liberan sustancias que atraen células inflamatorias e inhiben los mecanismos vasodilatadores. [Kapoor, Patrono, 2008]InflamaciónActualmente se acepta que los me-canismos inflamatorios juegan un mecanismo muy importante en el desarrollo de las placas ateromato-sas. El componente principal de la respuesta inflamatoria son los macrófagos, células que circulan por el torrente sanguíneo hasta deposi-tarse debajo del endotelio. Su traba-jo es devorar el colesterol deposita-do, por lo que en su interior se for-man acúmulos de lípidos que les otorgan una apariencia parecida a la espuma, ganándoles el nombre de células espumosas. Una vez deposi-tados y cargados de lípidos, los macrófagos liberan una gran canti-dad de sustancias que favorecen el desarrollo de la placa: Por un lado atraen a otras células inflamatorias, que a su vez liberan más sustancias y dañan la pared vascular. Por otro lado se favorece el engrosamiento de la íntima por la proliferación y migración de células musculares de la capa media del vaso; además estas células musculares producen proteínas fibrosas como colágena, similar a la que se forma en las cica-trices de la piel. En ocasiones el macrófago no es capaz de manejar los LDL fagocitados y muere, liberan-do su contenido al exterior, princi-palmente metaloproteinasas (MMP), enzimas que contribuyen a la rigidez del vaso y la ruptura de la placa.(Ver Fig.1) [García de Tena, et al. 2005]Las placas ateromatosasLos ateromas son lesiones focales formadas debajo de la íntima, en el subendotelio de las arterias, compuestas por un centro blando y amarillo de lípidos o grasas y células muertas, cubiertas por una envoltura fibrosa. El conte-nido graso consta de colesterol y LDL, el fibroso de proteínas como colágena y elasti-na, y el celular de macrófagos, linfocitos T y células musculares, principalmente.Las placas ateromatosas en su mayoría son excéntricas, afectando únicamente una por-ción de la circunferencia de la pared arterial y tienden a aumentar de tamaño en forma progresiva [García de Tena, et al. 2005]. Exis-ten dos tipos de placas de acuerdo a la pro-porción de sus componentes microscópicos y su relación con el riesgo de que sufran un evento agudo que lleve al paciente a una situación de emergencia:Placa estable: este tipo tiene poco colesterol y pocas células espumosas y es resistente a los cambios bruscos en su forma.Placa inestable: vulnerable, tiene gran canti-dad de colesterol y células espumosas, com-binado con una capa fibrosa delgada, lo que la hace más susceptible de sufrir una altera-ción aguda.Evolución de las placas ateromatosas:Como ya se mencionó, las primeras lesiones ateroscleróticas son las estrías grasas, forma-das principalmente por células espumosas. Con el paso de los años, la cantidad de lípidos depositados en la placa aumenta, al igual que el número de células inflamatorias y muscula-res, los depósitos de colágena y calcio.Las placas tienden a aumentar de tamaño enforma progresiva hasta que ocluyen la luz del vaso, ocasionando una estenosis. Sin embargo antes de llegar a esto pueden sufrir eventos agudos, como la formación de trombos. (Ver Fig.2) [Furie B and Furie BC, 2008]Independientemente del tipo de placa se dice que la calcificación conlleva un mayor riesgo de ruptura. De forma muy interesante se ha visto clínicamente o en autopsias que eventos agu-dos coronarios, como infartos al miocardio o muerte súbita, suceden en su mayoría en pla-cas ateromatosas que causaban oclusiones leves o moderadas en la luz coronaria. Esto quiere decir que en general las personas sus-ceptibles de sufrir un evento coronario agudo no tienen síntomas previos al mismo.Factores de riesgo:A pesar de que todas las personas presentan estrías grasas y ateromas, existen algunas circuns-tancias que pueden acelerar su formación y ruptu-ra. En la tabla 1 que se encuentra a continuación, se presentan los factores que aumentan el riesgo de padecer aterosclerosis, según la Asociación Americana del Corazón (American Heart Asocia-tion).Todos los factores de riesgo están estrechamente relacionados con el estilo de vida del individuo, su circunstancia social y económica. En nuestro país se ha visto que la mortalidad varía en distintas zonas del país, siendo mayor en la zona norte y menor en la zona sur. Se ha propuesto que esto es debido a un mayor desarrollo económico en los estados del norte, y a una mayor influencia cultu-ral de los EEUU en esta región [Sánchez Díaz, et al, 2006].Un aspecto interesante es que actualmente se ha visto una asociación entre la clase socioeconómica y la salud cardiovascular, siendo que a menor clase laboral aumenta la mortalidad. Esto se debe a que existe una relación directa entre la clase social y la educación, ingreso económico, tipo de empleo, vivienda y acceso a los servicios de salud.Manifestaciones:Debido a que se trata de una enfermedad que progresa lentamente, la ateroesclerosis no ocasio-na síntomas hasta que se encuentra en estados avanzados. A nivel cardiaco ocasiona múltiples complicaciones. Angina de pecho estable, que se desencade-na con la actividad física o emocional. Angina de pecho inestable, que dura cada vez más y se presenta con esfuerzo físico cada vez menor. Infartos agudos al miocardio.Todos estos se presentan como un dolor intenso en el pecho, que puede irradiarse a los brazos, el cuello y la mandíbula. El dolor se refiere como una gran presión sobre el pecho, como si se estuviera siendo aplastado por un objeto pesa-do.Si el dolor dura menos de 20 minutos o cede con el reposo o nitroglicerina hace pensar en una angina de pecho; si tiene una duración mayor o no cede o se incrementa debemos pensar en un infarto agudo al miocardio, una verdadera ur-gencia médica.Otros síntomas son la dificultad para respirar, ansiedad, palpitaciones, sudoración, mareo y desmayos. Adquieren gran importancia en an-cianos y diabéticos, en los cuales el dolor no siempre se presenta, ocasionando un ataque cardiaco silencioso. Falla cardíaca crónica: Afección en la que el corazón no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo.Puede manifestarse como fatiga, debilidad, desmayos, inflamación de los pies, aumento de peso, palpitaciones, pulsos irregulares, dificultad para respirar y problemas para dormir sin la cabeza elevada.Tratamiento y prevención:Los accidentes cardiovasculares debidos a la aterosclerosis constituyen verdaderas emergen-cias médicas que requieren de atención profe-sional inmediata. El objetivo del tratamiento en la angina inestable y los infartos consiste en evitar la formación de trombos y restaurar el flujo coronario. Esto se logra por tratamiento médico con fármacos anticoagulantes y antia-gregantes plaquetarios, y con terapias invasivas por medio de cateterismos.La aspirina (ácido acetilsalicílico o ASA) se debe administrar a todos los pacientes a menos que esté contraindicada, por ejemplo en pacientes alérgicos. Se ha demostrado que cuando se administra una tableta de aspirina masticada con el comienzo de los síntomas, se reduce la frecuencia de infartos y muerte súbita. [Verdejo y Llamas, 2000]A largo plazo la prevención y tratamiento de la aterosclerosis se centra en la reducción de los niveles sanguíneos de LDL por debajo de 100mg/dl. Este objetivo puede lograrse a través de cambios en la dieta, disminuyendo grasas y equili-brando la ingesta diaria de comida con la pérdida calórica de la misma en el ejercicio, control de peso, no fumar, y el correcto control de la diabe-tes, en caso de padecerla [Meaney, et al, 2004]. Estas medidas por sí solas no siempre funcionan, por lo que se puede requerir el uso adicional de fármacos reductores del colesterol.Las estatinas son los medicamentos de elección debido a su efectividad al reducir los niveles de LDL y reducir la inflamación de la placa. [Horiuchi, et al. 2010] A pesar de ser consideradas seguras en general, su prescripción y uso deben ser vigilados por un equipo médico.Conclusiones:Por su prevalencia a nivel mundial, la aterosclerosis es una de las principales enfermedades a combatir hoy en día. La predisposición que su presencia otorga al padecimiento de diversos eventos isqué-micos y hemorrágicos da lugar a que día con día se investigue y se conozcan más a fondo los mecanis-mos que la ocasionan; los cuales pueden quedar resumidos en tres apartados: Depósito de lípidos Respuesta inflamatoria Ruptura de placaTodo esto se realiza en forma crónica, por lo que la prevención desde edades tempranas es de suma importancia. Acciones como la reducción de grasas no saturadas en la dieta, el ejercicio y el no fumar reducen la formación de ateromas y sus complica-ciones. [Guzmán, 2010]Referencias:1. World Health Statistics 2010. World Heatlth Organiza-tion. (Accesado en Junio 02, de 2010, en http://www.who.int/whosis/whostat/ES_WHS10_Full.pdf2. GAWAZ M, Langer H, May AE. (2005) Platelets in in-flammation and atherogenesis; J Clin Invest. 115(12): 3378–3384.3. Kapoor J. R., Patrono C.(2008) Davì G. Platelet Activa-tion and Atherothrombosis. N Engl J Med; 358:1638-1639.4. García de Tena J., Kriszbacher I., Koppán M., Bódis J., Hansson G. K. (2005) Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease; N Engl J Med; 353:429-4305. Bruce Furie, M.D., and Barbara C. Furie, Ph.D. (2008) Mechanisms of Thrombus; Formation; N Engl J Med; 359:938-49.6. Jerjes-Sánchez Díaz C, Comparan Núñez A, Miguel Canseco L, Garza-Ruiz A, García-Sosa A, Reyes-Cerezo E. 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Este proceso está provocado por el depósito focal de lípidos en la pared vascular, seguido de una reacción fibrosa e inflamatoria crónica, que acaba conformando un ateroma o placa ateromatosa. Su génesis comienza habitualmente en la niñez o en la adolescen-cia, con las lesiones ateroscleróticas iniciales (estrías grasas), que van creciendo de manera silente hasta que ocluyen más de la mitad de la luz del vaso, lo que provoca síntomas de isquemia crónica en el órgano afectado, ya en la cuarta o quinta décadas de la vida. En otras ocasiones, los síntomas son debidos a una isque-mia aguda por la rotura del ateroma y los fenómenos trombo-embólicos acompañantes. Las complicaciones y los síntomas más importantes de esta enfermedad constituyen una de las principales causas de mortalidad del mundo, especialmente: la cardiopatía isquémica, la arteriopatía de las extremidades inferiores y los accidentes cerebrovasculares. Los factores de riesgo más impor-tantes para su desarrollo son el tabaquismo, las hiperlipidemias, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus, aparte del sexo mascu-lino, la edad y factores constitucionales aún no bien conocidos.Cardiopatía isquémica: Término genérico que engloba aquellas afecciones cardiacas cuyo mecanismo fisiopatológico fundamental es la isquemia miocárdica, generalmente causada por una enfer-medad coronaria aterosclerótica. Comprende enfermedades como la angina de pecho, el infarto de miocardio, la insuficiencia corona-ria o la miocardiopatía de origen isquémico.Epidemia: Aparición de una enfermedad en un número elevado de personas, en una región localizada y en un tiempo relativamente próximo.Angina de pecho: Síndrome caracterizado, en su forma típica, por la aparición paroxística de dolor precordial opresivo y constrictivo retroesternal, que se desencadena con frecuencia tras esfuerzos físicos o exposición al frío, y a menudo es irradiado, en forma de dolor franco o parestesias, a los brazos, los antebrazos, el cuello, la región interescapular o el epigastrio. La duración de estos paroxis-mos es muy variable pero con frecuencia ceden rápidamente, en unos 15 minutos, tras el reposo. Es una de las manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica.Muerte súbita:La que tiene lugar sin una situación patológica previa, que la haría previsible. Se trata de una muerte imprevista.Arteria:Vaso que conduce la sangre en sentido centrífugo. La pared de las arterias tiene tres capas principales, que, de la más superfi-cial a la luz del vaso, se denominan adventicia, media e íntima. Tanto el grosor como la estructura de la pared varían mucho según el diámetro del vaso: las arterias gruesas, como la aorta, presentan en su túnica media abundantes fibras elásticas y escasas fibras musculares, mientras que en las arterias de mediano y pequeño calibre el predominio se invierte y las fibras musculares son más numerosas.

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